Depuis mon enfance, je suis très curieuse et j’aime comprendre pourquoi les choses arrivent. J’ai toujours aimé les sciences, en particulier la biologie, et j’ai su, à la fin du lycée, que je voulais devenir une scientifique. J’ai étudié la biologie à l’Université ICESI en Colombie, et ce fut une période inoubliable pleine de connaissances et de leçons de vie. Au cours de la dernière année de mes études de premier cycle, j’ai décidé  du domaine de la biologie dans lequel je voulais me consacrer et développer mes connaissances, et c’était l’évolution. C’est un sujet qui m’a inspiré à approfondir mes recherches, et c’est ainsi que j’ai découvert le Laboratoire Landry lors d’un stage de recherche Mitacs Globalink en 2023. Un seul semestre de cours sur l’évolution a suffi pour susciter mon intérêt. Tout au long de mon stage, j’ai continué à en découvrir davantage dans le Laboratoire Landry, plus spécifiquement sur la duplication génétique et son impact sur la valeur adaptative. De plus, malgré le problème linguistique que je vivais à l’époque, je me sentais complètement chez moi au Québec, grâce aux gens formidables qui y vivent. Maintenant, je poursuis ma maîtrise dans le Laboratoire Landry. J’ai commencé à l’été 2024 et c’est un voyage agréable. J’adore les chats et mon passe-temps préféré est la peinture ; les deux sont des remèdes pour mon âme.

Intérêts

Mon intérêt de recherche principal est la façon dont les organismes diploïdes s’adaptent en réponse aux mutations de perte de fonction (LOF), avec un accent particulier sur le phénomène de dominance négative. Chez les champignons diploïdes, les mutations peuvent être hétérozygotes ou homozygotes et plusieurs études ont montré que ces mutations, qu’elles soient bénéfiques ou délétères, sont souvent récessives par rapport à l’allèle de type sauvage. Les mutations LOF dans de nombreux gènes provoquent une résistance aux antimicrobiens (AMR) chez les champignons haploïdes, mais on pense que ces mutations ne confèrent pas de résistance aux champignons diploïdes. Cependant, nous avons constaté que, comme c’est le cas pour certaines maladies humaines, certaines mutations LOF provoquant de la  résistance présentent des degrés de dominance. Nous émettons l’hypothèse que cela se produit lorsque l’allèle mutant « empoisonne » l’allèle de type sauvage, perturbant ainsi sa fonction normale et son assemblage protéique.